Fatigue et surentraînement – Georges CAZORLA Cours Master 2 Année 2005-2006 – Fatigue périphérique, fatigue centrale et surentraînement.
Plan du cours
Définitions
Première partie :
• La fatigue périphérique
• Les effets de la fatigue musculaire
• Les sites possibles de la fatigue périphérique
• Les facteurs de la fatigue périphérique
Deuxième partie :
• La fatigue centrale
• Définitions
• Etiologie
• Conséquences
Troisième partie
• Le surentraînement
• De la fatigue cumulée vers le surentraînement
1. Définitions de la fatigue
a) « Sensation désagréable de difficulté à effectuer des efforts physiques ou intellectuels, provoquée par un effort intense, par une maladie, ou sans cause apparente »
b) « Diminution objective des performances d’un organe tel que le muscle, après un fonctionnement intense »
c) La fatigue est « l’incapacité à maintenir une force et une puissance requises ou espérées » (Edwards 1983)
Deux types de fatigue :
• Fatigue à fréquence basse (LFF)
– perte de force qui persiste pendant des heures, récupération lente –
– pas de perturbations visibles (RS, métabolique, mitochondriale?)
• Fatigue à fréquence élevée (HFF)
– perte rapide de force, récupération rapide : déséquilibre ionique?
Fatigue : diminution de la force maximale volontaire (FMV) induite par la contraction musculaire (Bigland – Ritchie, 1983)
Epuisement : Incapacité de maintenir la puissance requise (Bigland – Ritchie, 1983)
FMV : force développée par un individu lors d’un exercice qu’il estime maximal (Gandevia, 2001)
Fatigue et typologie des fibres musculaires
• Fibres du type IIb : fatigue précoce
• Fibres du type IIa : fatigue modérée
• Fibres du type I : fatigue retardée
2. Effets de la fatigue musculaire
Fatigue et contraction isométrique
• réduction de force
• réduction de la tension développée
• réduction du déclin de la tension
• prolongation du transit Ca 2+
• prolongation du temps de contraction
• prolongation du demi-temps de relâchement
Fatigue et tétanos isométrique
• réduction du pic de force maximale
• réduction de la tension développée
• réduction du déclin de la tension
• Fatigue et contraction anisométrique concentrique ou excentrique
• Réduction de la vitesse maximale
• Réduction de la force
3. Les sites possibles de la fatigue
Sites potentiels de la fatigue périphérique
• La transmission neuromusculaire
• L’excitabilité du sarcolemme
• Le couple excitation-contraction (Ca 2+)
• Le cycle actine-myosine-ATP
• Les apports énergétiques : l’ATP, la PC –
3.1 transmission neuromusculaire
3.2 Jonction neuromusculaire
3.3 Excitabilité du sarcolemme
Couplage excitation-contraction et fatigue
• La jonction neuromusculaire génère et propage le potentiel d’action
• Au repos : -80 mV et dépolarisation à + 20 mV
• Fatigue : réduction à + 10 mV
– induction de la fatigue ?
– potentiel au niveau des tubules ?
Dépolarisation du sarcolemme et fatigue
• fatigue = réduction de l’activation membranaire ?
• [K+]ex et [Na+]int s’élèvent
• inhibition de la pompe Na+/K+
protection contre une baisse d’ATP et une accumulation de Ca 2+ ? (Edwards 1978)
Tubules T, réticulum sarcoplasmique, Ca 2+ et fatigue
• Le transfert calcique dans le RS implique un récepteur protéique spécifique (dihydropyridine receptor)
la chute de dépolarisation peut limiter ce transfert !
• Le passage dans la lumière du RS nécessite la calséquestrine et la high-binding Ca 2+ protein
manque d’affinité pour le récepteur ?
• importance de la pompe Ca 2+-ATPase
inhibition par un excès de H+ ?
Cycle actine-myosine-ATP
Myosine ATPase et vitesse de contraction
• La vitesse de contraction est en relation étroite avec la vitesse d’hydrolyse de l’ATP par la myosine ATPase
• MAIS : une réduction de force de 80% n’est pas en relation avec une baisse de l’ATP (animal, Homme)
l’ATP n’est pas directement impliqué dans la fatigue périphérique
Fatigue et hydrolyse de l’ATP
• la [ADP] et en [Pi] s’accroissent fortement lors de la fatigue entraînant une :
baisse de l’ATP libre
prolongation du temps de relâchement
insuffisant pour expliquer la baisse de Po
Mécanismes potentiels de la fatigue périphérique
• les ions phosphates (Pi)
• le lactate
• les ions H+
Les ions phosphates (Pi)
[Pi] proportionnelle à [PCr] (corrélation négative proportionnelle à l’apparition progressive de la fatigue (Weiner et al; 1990; Baker et al. 1994)
► Fibres glycérinées isolées plongées dans bain à concentrations :
1) croissantes en Pi : inhibition de la contraction. (Cooke et Pate, 1989; Martyn et Gordon, 1992; Millar et Homsher, 1990)
2) décroissante en Pi : augmentation de la force tétanique (Balog et al. 2000)
►Technique RMN au 31P : Relation entre l’apparition de la fatigue et l’augmentation des [Pi] (Miller et al. 1988)
Mécanisme d’intervention inconnu à ce jour !
Les ions lactate
Rôle du lactate dans la fatigue
Il s’agit uniquement d’un témoin innocent !
Il sert de substrat à la contraction musculaire
Il permet d’économiser les réserves de glycogèneIl est généralement admis que ce sont les ions H+ et non le lactate qui sont impliqués dans la fatigue musculaire.
Toutefois Hogan et al. (1995) ont montré qu’une perfusion artérielle de lactate augmentant la concentration musculaire de lactate musculaire sans modification du pH artériel ou musculaire entraînant une diminution progressive de la force développée lors de contractions musculaires répétées.
A l’inverse cette force est rétablie après élimination du lactate excédentaire Une perfusion de concentration élevée de lactate inhiberait le transfert de Ca2+ du RS vers le sarcoplasme (Favero 1999).
L’intervention du lactate dans les phénomènes de fatigue ne doit donc pas être catégoriquement écarté.
Les ions H+ et du pH
• pH = – log [H+]
• pH musculaire au repos : 6.9 à 7.33
• pH musculaire effort max : – 0.4 à – 0.8 unités
Mécanismes regulateurs du ph
-Tampons chimiques cellulaires et sanguins
– Mécanismes rénaux par excrétion d’acides et de bases
– Mécanismes pulmonaires par excrétion du CO2
Suite et fin de cette présentation dans la diapo suivante :
